Kiel GLP-1 agonisto, ĝi imitas la fiziologiajn efikojn de nature liberigita GLP-1 en la korpo.
Responde al glukozokonsumado, PPG-neŭronoj en la centra nerva sistemo (CNS) kaj L-ĉeloj en la intesto produktas kaj sekrecias GLP-1, inhibician gastrointestan hormonon.
Post liberigo, GLP-1 aktivigas GLP-1R-receptorojn sur pankreataj β-ĉeloj, ekigante serion da metabolaj ŝanĝoj karakterizitaj per insulinsekrecio kaj apetitsubpremado.
Insulinsekrecio kondukas al ĝenerala redukto de sangoglukozoniveloj, malpliiĝinta glukagonoproduktado, kaj malhelpado de glukozoliberigo el la glikogenaj rezervoj de la hepato. Ĉi tio induktas satecon, plibonigas insulinsentemon, kaj finfine rezultas en malpeziĝo.
La medikamento stimulas insulinsekrecion laŭ glukoz-dependa maniero, tiel malaltigante la riskon de hipoglikemio. Krome, ĝi havas pozitivajn longdaŭrajn efikojn sur la supervivon, proliferadon kaj regeneradon de β-ĉeloj.
Esplorado montras, ke semaglutido ĉefe imitas la efikojn de GLP-1 liberigita el la intesto anstataŭ el la cerbo. Ĉi tio estas ĉar la plej multaj GLP-1-receptoroj en la cerbo situas ekster la efika gamo de ĉi tiuj sisteme administritaj drogoj. Malgraŭ ĝia limigita rekta ago sur cerbaj GLP-1-receptoroj, semaglutido restas tre efika en reduktado de manĝaĵkonsumo kaj korpopezo.
Ŝajnas, ke ĝi atingas tion per aktivigo de neŭronaj retoj tra la centra nerva sistemo, multaj el kiuj estas sekundaraj celoj, kiuj ne rekte esprimas GLP-1-receptorojn.
En 2024, aprobitaj komercaj versioj de semaglutido inkluzivasOzempic, Rybelsus, kajWegovyinjektoj, ĉiuj evoluigitaj de Novo Nordisk.
Afiŝtempo: 18-a de aŭgusto 2025