Vardenafil-Dihidroklorido Traktas Erektan Misfunkcion 224785-91-5

Farmakologia Ago
Ĉi tiu medikamento estas inhibilo de fosfodiesterazo tipo 5 (PDE5). Perbuŝa administrado de ĉi tiu medikamento povas efike plibonigi la kvaliton kaj daŭron de erekto, kaj plibonigi la sukcesfrekvencon de seksa vivo ĉe viraj pacientoj kun erekta misfunkcio. La komenco kaj bontenado de penisa erekto rilatas al la malstreĉiĝo de kavernaj glataj muskolaj ĉeloj, kaj cikla guanosina monofosfato (cGMP) estas mediacianto de la malstreĉiĝo de kavernaj glataj muskolaj ĉeloj. Ĉi tiu medikamento malhelpas la putriĝon de cGMP per inhibicio de fosfodiesterazo tipo 5, tiel kaŭzante la amasiĝon de cGMP, la malstreĉiĝon de la glata muskolo de la korpuso kavernosumo, kaj la erekton de la peniso. Kompare kun fosfodiesterazo-izoenzimoj 1, 2, 3, 4 kaj 6, ĉi tiu medikamento havas altan selektivecon por fosfodiesterazo tipo 5. Kelkaj datumoj montras, ke ĝia selektiveco kaj inhibicia efiko sur fosfodiesterazo tipo 5 estas pli bonaj ol aliaj fosfodiesterazo tipo 5 inhibiloj. Fosfodiesterazo-inhibiciiloj estas malmultaj.

Kuracaj Ecoj kaj Aplikoj

1. Kiam uzata kune kun CYP 3A4-inhibiciiloj (kiel ritonaviro, indinaviro, sakinaviro, ketokonazolo, itrakonazolo, eritromicino, ktp.), ĝi povas inhibicii la metabolon de ĉi tiu medikamento en la hepato, ĝi pliigas la plasmokoncentriĝon, plilongigas la duoniĝotempon kaj pliigas la incidencon de malfavoraj reagoj (kiel hipotensio, vidaj ŝanĝoj, kapdoloro, vizaĝa ruĝiĝo, priapismo). Ĉi tiu medikamento devas esti evitata en kombinaĵo kun ritonaviro kaj indinaviro. Kiam uzata en kombinaĵo kun eritromicino, ketokonazolo kaj itrakonazolo, la maksimuma dozo de ĉi tiu medikamento ne devas superi 5 mg, kaj la dozo de ketokonazolo kaj itrakonazolo ne devas superi 200 mg.
2. Pacientoj prenantaj nitratojn aŭ ricevantaj terapion per nitrogena oksido devas eviti uzi ĉi tiun medikamenton kune. Ĝia agmekanismo estas plue pliigi lakoncentriĝo de cGMP, rezultante plifortigitan kontraŭhipertensian efikon kaj pliigitan korfrekvencon. Kiam uzata kune kun α-receptoraj blokiloj, ĝi povas plifortigi la kontraŭhipertensian efikon kaj konduki al hipotensio. Tial, la uzo de ĉi tiu medikamento estas malpermesita por tiuj, kiuj uzas α-receptorajn blokilojn. Mezgrasa dieto (30% de grasaj kalorioj) ne havis signifan efikon sur la farmakokinetikon de ununura parola dozo de 20 mg de ĉi tiu medikamento, kaj altgrasa dieto (pli ol 55% de grasaj kalorioj) povus plilongigi la pintan tempon de ĉi tiu medikamento kaj redukti la sangokoncentriĝon de ĉi tiu medikamento. La pinto estas ĉirkaŭ 18%.

Farmakokinetiko
Ĝi rapide sorbiĝas post buŝa administrado, la absoluta biohavebleco de la buŝa tablojdo estas 15%, kaj la averaĝa tempo ĝis la pinto estas 1 horo (0.5-2 horoj). Por buŝa solvaĵo de 10 mg aŭ 20 mg, la averaĝa pintotempo estas 0.9 h kaj 0.7 h, la averaĝa pinto en plasmokoncentriĝo estas 9 µg/L kaj 21 µg/L, respektive, kaj la daŭro de la medikamenta efiko povas atingi 1 horon. La proteinligrapideco de ĉi tiu medikamento estas ĉirkaŭ 95%. 1.5 horojn post unuopa buŝa dozo de 20 mg, la medikamentenhavo en la spermo estas 0.00018% de la dozo. La medikamento estas ĉefe metaboligata en la hepato per citokromo P450 (CYP) 3A4, kaj malgranda kvanto estas metaboligata per la izoenzimoj CYP 3A5 kaj CYP 2C9. La ĉefa metabolito estas M1, formita per deetiligo de la piperazina strukturo de ĉi tiu medikamento. M1 ankaŭ havas la efikon inhibicii fosfodiesterazon 5 (ĉirkaŭ 7% de la totala efikeco), kaj ĝia sangokoncentriĝo estas ĉirkaŭ 26% de la gepatra sangokoncentriĝo, kaj povas esti plue metaboligita. La ekskreciaj indicoj de drogoj en la formo de metabolitoj en fekaĵoj kaj urino estas ĉirkaŭ 91% ĝis 95% kaj 2% ĝis 6%, respektive. La totala foriga indico estas 56 litroj hore, kaj la duoniĝotempoj de la gepatra komponaĵo kaj M1 estas ambaŭ ĉirkaŭ 4 ĝis 5 horoj.